L'infection par l'hépatite C augmenterait le risque d'infection par le VIH

Chez les patients infectés à la fois par l'hépatite C et le VIH, les cellules immunitaires chargées d'éliminer le premier virus deviennent une sorte de cheval de Troie qui permet au second de continuer à se cacher de l'organisme, révèlent des travaux réalisés au Centre de recherche du Centre hospitalier de l'Université de Montréal.

Les chercheuses ont observé que ces cellules immunitaires expriment davantage une protéine appelée CCR5, que le VIH utilise comme porte d'entrée. Plus la quantité de virus de l'hépatite C dans le sang était élevée, plus cette porte semblait grande ouverte au VIH.

Conséquemment, le virus infecte plus facilement ces cellules et s'y installe plus efficacement.

«Nous avons trouvé que les cellules des gens qui sont infectés par le virus de l'hépatite C sont plus susceptibles à l'infection par le VIH, a résumé la professeure Naglaa Shoukry, qui dirige notamment le Laboratoire d’immunologie du foie du CR-CHUM. On a trouvé que leurs cellules expriment sur leur surface une combinaison de récepteurs qui les rendent plus susceptibles, plus ouvertes à l'infection par le VIH.»

Et ça, a-t-elle ajouté, «c'est spécifique à l'hépatite C, on ne voyait pas ça avec d'autres infections, par exemple le cytomygalovirus qui est aussi un problème».

On estime qu'environ 6 % de personnes qui sont infectées par le VIH sont co-infectées par le virus de l'hépatite C. L'équipe montréalaise a donc voulu savoir si les lymphocytes de type TCD4, qui sont normalement les cellules cibles pour le VIH, sont affectés par la présence d'une autre infection, comme l'hépatite C.

L'équipe a ainsi découvert, a-t-on expliqué, que ces cellules immunitaires spécifiquement mobilisées pour combattre l'hépatite C peuvent servir de refuge durable au VIH.

Même après la guérison de l'hépatite C et malgré un traitement antirétroviral efficace, des traces du VIH persistent dans ces cellules, indique-t-on.

Ainsi, écrivent les chercheuses, dans leur ensemble, «ces résultats démontrent que les lymphocytes T CD4+ spécifiques (à l'hépatite C) constituent une niche jusqu’alors méconnue permettant la persistance du réservoir du VIH-1, qui perdure pendant le traitement antirétroviral et après la disparition (de l'hépatite C), ce qui complique la réalisation des objectifs de guérison du VIH-1».

Elles ajoutent que «la résolution spontanée d'une infection aiguë par (l'hépatite C) entraîne la formation de lymphocytes T mémoire à longue durée de vie qui favorisent l'élimination du virus en cas de réinfection».

Toutefois, il s'agit-là d'une arme à double tranchant, puisque «ces cellules mémoire à longue durée de vie peuvent abriter des réservoirs de VIH susceptibles d'être réactivés en cas de nouvelle exposition chez les populations à haut risque».

Il demeure pour le moment impossible d'éliminer complètement le VIH de l'organisme. Au mieux, les traitements antirétroviraux envoient le virus se terrer dans différents réservoirs, ce qui permet au patient de mener une vie relativement normale. Mais si on arrête le traitement, le virus resurgit de sa cachette et la maladie revient.

On peut, en revanche, guérir l'hépatite C, et jusqu'à un quart des patients qui en sont atteints présenteront une «guérison spontanée», à savoir que leur système immunitaire éliminera le virus par lui-même.

C'était le cas d'un patient qui a participé à cette étude: l'individu a éliminé l'hépatite C de son organisme à plusieurs reprises au fil des ans... mais pas le VIH.

«Malgré le fait qu'il ait éliminé le virus de l'hépatite C, le virus de VIH restait toujours dans les lymphocytes T qui sont spécifiques pour l'hépatite C, a expliqué la professeur Shoukry. Ça nous a dit que la spécificité des cellules T affecte la taille d'un réservoir. Donc, quelqu'un qui est infecté par l'hépatite C va probablement avoir un réservoir (de VIH) plus large que quelqu'un qui n'est pas infecté par l'hépatite C.»

Maintenant que cela a été établi, a-t-elle poursuivi, on pourrait envisager le développement de «médicaments qui ciblent en particulier ces cellules... Je pense que ça ouvre plein de pistes».

Les conclusions de cette étude ont été publiées par le journal médical The Lancet eBioMedicine.

Jean-Benoit Legault, La Presse Canadienne